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xd显微镜舜宇细胞:阻断VDAC1有助于开发2型糖尿病

作者: 发布时间:2022-07-02 17:49:59点击:409

信息摘要:

大家好,这里是老上光显微镜知识课堂,在这里你可以学到所有关于显微镜知识,好的,请看下面文章:在最近的临床前研究中,瑞典隆

大家好,这里是老上光显微镜知识课堂,在这里你可以学到所有关于显微镜知识,好的,请看下面文章: 在最近的临床前研究中,瑞典隆德大学的研究人员发现,阻断VDAC1蛋白可以恢复2型糖尿病患者的正常功能,并有助于开发治疗2型糖尿病的药物;此外,研究小组还发现VDAC1与阿尔茨海默病和ho之间存在联系。二甲双胍通过阻断其作用而影响VDAC1。
    
     研究结果发表在《细胞代谢》杂志上,标题为通过抑制细胞中VDAC1过度表达和表面易位来保护糖尿病的胰岛素分泌。
    
     《时事通讯》的合著者Albert Salehi说,这是一项基于六名2型糖尿病患者和有限数量的动物模型的细胞捐献的小型研究。虽然需要进一步的研究来证明VDAC1如何影响肾脏、心脏、肌肉和脂肪组织。迄今为止的研究结果显示出了巨大的希望,并且该团队已经获得了糖尿病的活性物质专利,这无疑是令人兴奋的。
    
     我们的目标是让2型糖尿病患者服用这种物质,保持胰岛素产生细胞的功能,甚至对糖尿病前期患者,以防止2型糖尿病。
    
     在发展成2型糖尿病之前,糖尿病前期患者的血糖水平可能经历数年的升高。高血糖会导致一系列负反应,包括VDAC1产量的增加。VDAC1是细胞中的通道蛋白,在ATP的帮助下,从细胞内释放能量。细胞的线粒体向细胞的其他部分分泌胰岛素。
    
     然而,在恒定的高糖水平下,VDAC1蛋白的水平增加,导致VDAC1附着于细胞表面。这往往导致能量(ATP)泄漏出细胞,最终导致细胞死亡,由于缺乏能量,这又导致葡萄糖控制和事件受损。器官器官并发症如心血管疾病、肾脏疾病、失明和中风。
    
     当研究人员阻断来自患有2型糖尿病的器官捐赠者的细胞的VDAC1时,能量供应恢复,胰岛素分泌正常。
    
     然后在被认为患有遗传性糖尿病的小鼠上重复这些实验。结果表明,当治疗停止,葡萄糖水平升高时,疾病没有进一步发展,胰岛素生产持续5周。
    
     除了与以色列研究人员合作获得的特异性VDAC1抗体和VDAC1抑制剂外,隆德大学的研究者还使用了二甲双胍,一种糖尿病药物,并取得了同样的结果。
    
     我们展示了二甲双胍作用于细胞的新机制。阿尔伯特·萨利希说,二甲双胍不仅在胰腺外起作用,它还保护细胞免受2型糖尿病的侵袭,并改善胰岛素分泌。加拿大的一个研究小组最近证实了这一事实。VDAC1
    
     2型糖尿病、痴呆和阿尔茨海默病之间有联系。作者指出,VDAC1也与阿尔茨海默病有关,因为在该病的早期阶段,在受影响的大脑的部分脑细胞中可以发现高水平的VDAC1。
    
     值得注意的是,在所研究的大多数组织和细胞中,VDAC1比VDAC2更广泛。两者都发挥离子通道的作用,允许ATP穿透。
    
     然而,VDAC2在细胞中更为常见,提示其在细胞中起重要作用。然而,与健康供体胰岛相比,2型糖尿病(伴细胞)供体胰岛VDAC1较多,VDAC2较少。
    
     研究小组还发现,这些蛋白是相互排斥的:当VDAC1增加时,VDAC2减少,反之亦然。使用共聚焦显微镜,它们能够将VDAC1(而不是VDAC2)定位在2型糖尿病细胞(在健康细胞和用metf处理的细胞中)的表面。ormin,蛋白质位于线粒体中)这通过非糖尿病患者和2型糖尿病患者胰腺的免疫荧光染色得到证实。
    
     2)通过抑制VDAC1过度表达和细胞表面易位来维持糖尿病的胰岛素分泌
    
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