显微镜下的世界我们可以从利钠肽到重组人脑利

大家好，这里是老上光显微镜知识课堂，在这里你可以学到所有关于显微镜知识，好的，请看下面文章： 利钠肽（主要是B型利钠肽、BNP）作为一种生物标志物，在心力衰竭的诊断和治疗中起着重要作用，如果心力衰竭患者的BNP水平升高，为什么要补充重组人BNP或脑啡肽抑制剂它们之间的关系是什么
    
     ANP是钠尿肽的发现。早期实验发现心房舒张可触发钠尿效应，电镜下可发现心房分泌颗粒。Bold和同事在注射心房细胞提取物后在大鼠体内发现钠和血管扩张。证明了它们的重要性。分泌颗粒被命名为ANP，也称为心钠素。
    
     BNP在1988被发现。它也被称为脑利钠肽（BNP），因为它是次从猪脑中分离出来。后来发现它是由左心室分泌的。心室压力、心室容积、心负荷增加是其释放的主要刺激因素，其他刺激因素包括缺血、内皮素、生长因子TGFB。
    
     图2ANP和BNP的主要作用包括利尿、血管扩张、抗增殖、抑制交感神经和肾素-血管紧张素系统活性，它们在心力衰竭中过度激活。
    
     CNP主要存在于中枢神经系统和血管内皮，CNP对钠和利尿作用有限，但具有较强的血管扩张作用。
    
     DNP最初是从绿曼巴（眼镜蛇）的毒液中分离出来的，能够强烈地松弛身体内预先收缩的啮齿动物动脉和犬冠状动脉。
    
     BNP基因是一种快速应答基因。当心肌细胞受到压力拉伸刺激时，即心室容积扩张和压力负荷增加时，首先形成B型利钠肽(pre-proBNP)的134个氨基酸前体，然后用蛋白酶切断N端26个氨基酸的信号肽。用核酸内切酶（Flynase）将钠尿肽（proBNP）同工酶切成N端76个氨基酸的N T-proBNP和环结构32个氨基酸的BNP。
    
     钠尿肽主要通过三种膜受体调节心血管稳态：两种是鸟苷酸环化酶偶联受体，称为钠尿肽受体A（NPR-A）和钠尿肽受体B（NPR-B）。NPR-A选择性地结合ANP、BNP和DNP；NPR-B倾向于结合来源于内皮细胞的CNP。
    
     当钠尿肽与NPR-A、NPR-B结合时，可诱导细胞内cGMP的产生，其舒张功能阳性可能与钙离子对人体肌肉细胞的促进有关。具有舒张血管、促进血管生长的作用。
    
     脑钠肽是来自于身体的血液循环通过以下机制：（1）受体介导的内吞作用和溶酶体降解途径：NPR-C广泛分布的组织和细胞之间，和高亲和力结合ANP、BNP，CNP和其他多肽同源S结构。它的基本功能是捕获和降低脑钠肽，即通过受体介导的内吞作用。内化和降解；（2）通过中性内肽酶的降解；（3）可由肾脏排泄，肌肉，肝脏和其他器官的血流量高。
    
     当心力衰竭发生时，血浆BNP水平急剧升高，但与体内过度激活的神经激素相比，其分泌水平或相对不足。它具有与内源性脑利钠肽相同的氨基酸序列、空间结构和生物活性。补充外源性脑利钠肽数倍甚至10倍后，能迅速有效地治疗心力衰竭，改善预后。
    
     2001年8月，美国食品和药物管理局（FDA）批准了重组人脑利钠肽药物奈西立肽治疗急性心力衰竭的临床应用；2005年10月，中国具有自主知识产权的类新药——雷诺明市场上的二联人脑利钠肽药物。
    
     外源性重组人脑利钠肽治疗急性失代偿性心力衰竭可改善呼吸困难，降低肺动脉楔压，但外源性重组人脑利钠肽多为静脉注射制剂。时代需要。
    
     脑啡肽酶(Enkephalinase，NEP)是一种中性内肽酶，能催化ANP、BNP、CNP、缓激肽、血管紧张素I、II和内皮素-1等多种肽的降解。抑制作用，可同时抑制血管紧张素的不良反应，发挥利钠肽的良好作用。
    
     2016年ESC急性和慢性心力衰竭指南推荐ARNI作为HFrEF患者ACEI的替代物，HFrEF患者在优化ACEI、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂（I，B）后仍具有症状。
    
     2017年ACC/AHAHFSA心力衰竭管理指南推荐ARNI（I，B）用于LVEF<35%的HFREF患者，ARNI（I，A）用于能够耐受ACEIARB的所有有慢性症状HFrEF的NYHA患者。
    
     我们已经重组人脑利钠肽和阿尼响应的或相对的心脏衰竭的钠尿肽分泌不足。有利尿钠肽被终止的药吗答案是否定的。
    
     从钠尿肽系统的代谢途径来看，我们还发现了许多其他有前途的领域，如NPR-A和NPR-B激动剂以及NPR-C抑制剂。作者认为，这些药物最终将开发有利于心力衰竭患者。
    
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